Un grupo de científicos de la Universidad de Tokio descubrió una conexión directa entre el envejecimiento del cabello y el desarrollo de cáncer en mamíferos. El hallazgo, publicado en Nature Cell Biology, explica cómo las células madre de los melanocitos (McSCs) pueden tomar caminos opuestos dependiendo del tipo de daño genético y las señales del entorno celular.
Cómo las células madre determinan el color y la salud del cabello
El estudio fue dirigido por la profesora Emi Nishimura y el profesor asistente Yasuaki Mohri, del Institute of Medical Science de la Universidad de Tokio. Ambos investigaron cómo reaccionan las células madre responsables de la pigmentación capilar cuando enfrentan daños en el ADN.
Estas células residen en los folículos pilosos, donde permanecen inmaduras y se transforman en melanocitos —las células que producen el pigmento del cabello— a lo largo de los ciclos de crecimiento y caída.
Los investigadores observaron que, cuando las McSCs sufren roturas dobles en el ADN, activan un proceso biológico llamado seno-diferenciación. Este mecanismo obliga a las células a madurar y agotarse, perdiendo la capacidad de regenerar pigmento. Como consecuencia, el cabello se vuelve gris o blanco.
El proceso depende de la vía de señalización p53-p21, que actúa como un escudo natural para evitar la propagación de células dañadas. Sin embargo, no todos los tipos de daño provocan este resultado.
Cuando la protección falla y surge el cáncer
El equipo de Nishimura descubrió que ciertos agentes cancerígenos, como la radiación ultravioleta B o el compuesto químico 7,12-dimetilbenzantraceno, pueden bloquear la seno-diferenciación. Esto impide que las células dañadas se agoten y las mantiene en un estado de autorrenovación constante.
Durante los experimentos con ratones, se detectó que las señales externas, como el ligando KIT presente en la piel, promueven la expansión de estas células alteradas. En lugar de eliminarse, las células madre dañadas se multiplican y pueden convertirse en focos de melanoma, un tipo de cáncer de piel.
Canas y cáncer: dos caminos opuestos de una misma célula
Según la profesora Nishimura, la misma población de células madre puede seguir dos rutas opuestas: agotarse y producir canas, o expandirse y generar tumores. La elección depende del tipo de daño en el ADN y del entorno biológico que rodea a las células.
“El mismo grupo de células puede tomar caminos distintos según las señales que reciba. Este hallazgo redefine nuestra comprensión del envejecimiento y el cáncer”, destacó Nishimura en el comunicado oficial de la universidad.
El equipo científico tardó ocho años en desarrollar esta investigación. Utilizó técnicas de rastreo celular y análisis genético en ratones para recrear condiciones de envejecimiento natural y exposición a carcinógenos.
Los resultados confirmaron que la seno-diferenciación es un mecanismo de defensa celular que protege al organismo de mutaciones peligrosas. Cuando este proceso se bloquea, las células dañadas sobreviven, acumulando mutaciones que derivan en cáncer.
Implicaciones para el tratamiento del envejecimiento y el cáncer
Los científicos concluyeron que favorecer la eliminación controlada de células madre dañadas, un proceso conocido como senólisis, podría reducir el riesgo de tumores en tejidos envejecidos. En cambio, retener células defectuosas aumenta la probabilidad de desarrollar enfermedades como el melanoma.
Además, observar la aparición de canas podría ser interpretado como una señal de que el cuerpo está activando mecanismos naturales de defensa. Sin embargo, los expertos advirtieron que este fenómeno no implica inmunidad frente al cáncer.
Nuevas perspectivas en biomedicina
El estudio abre una nueva línea de investigación para comprender cómo las respuestas celulares al daño genético pueden definir tanto la longevidad del cabello como el desarrollo tumoral. La Universidad de Tokio planea continuar con estudios en humanos para confirmar si los mismos mecanismos se presentan fuera del modelo animal.
Con información de Infobae
*ARD
263
Me Gusta
Comentar
Compartir
